Descubren que la variante de Manaos puede infectar ratones

Si bien la cepa detectada en Wuhan, China, no se transmitía a los roedores, algunas de las nuevas mutaciones expanden su rango de potenciales huéspedes. ¿Implica esto un mayor riesgo de contagio para las personas?

Desde que el COVID-19 comenzó a propagarse por todo el mundo, hace más de un año, las noticias en torno a los avances científicos, tratamientos y desarrollos no paran. La pandemia que ya se cobró más de 2,8 millones de vidas y que registra arriba de 129 millones de contagios en todo el mundo (actualmente, con países como los Estados Unidos, Brasil, India, Francia, Rusia y Reino Unido a la cabeza de casos acumulados), según Johns Hopkins University & Medicine Coronavirus Resource Center, sigue dando muestras de que este tema seguirá en estudio por un largo rato.

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En los últimos meses, las mutaciones del virus dieron lugar a la expansión de nuevas variaciones, entre ellas, las conocidas como de Manaos, Sudáfrica, Reino Unido y California (llamadas así porque aquellos destinos fueron los primeros en secuenciarlas, pero no necesariamente porque hayan surgido en esos lugares). Y ahora, a partir de un estudio reciente, investigadores ponen el ojo sobre la lupa en la posibilidad de que los roedores puedan ser huéspedes de estas variantes.

Diferentes animales, como murciélagos, monos y simios, entre otros, pueden alojar al coronavirus. De hecho, en las últimas décadas, varias epidemias y pandemias tuvieron su origen en distintas especies, antes de ser transmitidas al hombre.

De acuerdo a la investigación “Las variantes B1.351 y P.1 amplían el rango de hospedadores del SARS-CoV-2 a los ratones”, publicada este mes en bioRxiv aunque todavía no ha sido revisada para su publicación en una revista científica, la lista de huéspedes potenciales se amplió para incluir a los roedores.

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La expansión del rango de huéspedes o el cambio a otras especies fue frecuente en el curso de la historia evolutiva de los coronavirus, sostiene el informe.El linaje B.1.1.7 se destacó por su rápida difusión en el Reino Unido, mientras que el linaje B.1.351 se expandió en múltiples regiones de Sudáfrica y el linaje P.1, en Manaos, Brasil (Shutterstock)

“Comprender el rango de huéspedes y cómo se modifica a medida que evoluciona el patógeno es fundamental para estimar el riesgo de emergencia y determinar los reservorios a monitorear. El virus zoonótico había mostrado no replicarse en ratones y ratas debido a la mala unión del pico del virus en el receptor celular del roedor enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2)”, destaca el estudio.

Sin embargo, a fin de 2020, se observó la aparición de variantes preocupantes en diferentes partes del mundo. El linaje B.1.1.7 se destacó por su rápida difusión en el Reino Unido, mientras que el linaje B.1.351 se expandió en múltiples regiones de Sudáfrica y el linaje P.1, en Manaos, Brasil.

La circulación global y la propagación de estas variantes generaron preocupación sobre el aumento de transmisión y su potencial para evadir la inmunidad provocada por la vacunación o adquirida de forma natural. Las tres variantes albergan el cambio N501Y en la glicoproteína de pico, que pertenece a un conjunto de residuos de aminoácidos clave críticos.

El estudio llegó a la conclusión de que la cepa original identificada por primera vez en China así como la variante del Reino Unido no pueden infectar ratones de laboratorio. Esto ya había sido constatado por otro estudio publicado a mediados de 2020 por la revista académica Clinical Infectious Diseases (Clin inf Dis), en el que se daba cuenta de que los coronavirus no infectaban ratas ni ratones porque el receptor ACE2, esencial para la entrada del virus a la célula, difiere del humano. Ese inconveniente podía soslayarse en ratones transgénicos que tienen incorporado el receptor ACE2 humano.

Pero, de acuerdo a la investigación reciente, las variantes de Manaos y la de Sudáfrica, sí.Estos resultados plantean importantes interrogantes sobre el riesgo de que los roedores, sobre todo aquellos que deambulan en grandes ciudades, puedan convertirse en reservorios secundarios de SARS-CoV-2 en regiones donde circulan el B.1.351 y P.1 (Shutterstock)

Aunque la dosis infecciosa y la transmisibilidad entre ratones de estas nuevas variantes, así como la permisividad de especies animales relacionadas sigue siendo estudiada, estos resultados plantean importantes interrogantes sobre el riesgo de que los roedores, sobre todo aquellos que deambulan en grandes ciudades, puedan convertirse en reservorios secundarios de SARS-CoV-2 en regiones donde circulan el B.1.351, P.1 y otras variantes, desde donde podrían evolucionar por separado y potencialmente derramarse a humanos. En lo inmediato, los roedores infectados no representarían un riesgo para las personas.

Pero el hallazgo, conducido por los investigadores Xavier Montagutelli, Matthieu Prot, Laurine Levillayer, Eduard Baquero Salazar, Grégory Jouvion, Laurine Conquet, Flora Donati, Mélanie Albert, Fabiana Gambaro, Sylvie Behillil, Vincent Enouf, Dominique Rousset, Jean Jaubert, Felix Rey, Sylvie van der Werf, Etienne Simon-Loriere, no deja de ser preocupante.

“De hecho, se ha planteado la hipótesis de que los roedores son el huésped ancestral de algunos betacoronavirus (linaje A, que incluye los coronavirus humanos estacionales OC43 y HKU1 20,21). Sin embargo, nosotros postulamos que ese rango de hospedadores debe ser monitoreado de cerca a lo largo de la evolución continua del SARS-CoV-2”, detallan los autores.

“Los resultados indican que la infección en ratones es posible”, sostuvo Xavier Montagutelli, veterinario y genetista de ratones del Instituto Pasteur en París, quien dirigió el estudio, en una nota concedida al New York Times.

Por el momento, no se ha encontrado que los ratones capturados en la naturaleza estén infectados con el coronavirus y, hasta ahora, el virus no parece poder saltar de humanos a ratones, de ratones a humanos o de ratones a ratones.

“Lo que enfatizan nuestros resultados es que es necesario evaluar regularmente el rango de especies que el virus puede infectar, especialmente con la aparición de nuevas variantes”, agrega Montagutelli.

Para establecer una infección exitosa, el coronavirus debe unirse a una proteína en la superficie de las células animales, ingresar a las células y explotar su maquinaria para hacer copias de sí mismo. El virus también debe evadir los primeros intentos del sistema inmunológico de frustrar la infección.